回到疼痛，關節痛，膝關節疼痛，關節炎及一系列其他疼痛的毛病，你永遠不必suff

“最小的痛苦，在我們的小指給我們更多的關注，比銷毀百萬計的我們的同胞。 ”
威廉哈茲裡特[ 1778年至1830年。 英國散文家]

如果“最小痛苦，在我們的小指給我們更多的關注… … ” 然後會發生什麼，當我們回，膝或關節痛？

你知道
-百分之八十的美國人將戰鬥與背部疼痛，在一些點在他們的生活呢？
-7萬人，治療背痛每年？
-2萬新病例背痛的開放，每年？
-1 000億美元，現正每年花費在醫療帳單，殘疾和喪失生產力的工作呢？

疼痛和疼痛緩解是極為關切的對我們大多數人是在不斷的痛苦。

為什麼我們在疼痛？

我們才可以回答這個問題，首先我們要明白如何組織，解釋和處理疼痛。 疼痛的衝動開始在點一損傷，例如削減，燒傷，壓緊的神經，肌肉受損等。

一旦脈衝啟動時，它會觸發一些生物的化學品將公佈在網站上的損傷。 一些這些生物，化學品的組胺，緩激肽，前列腺，和實質頁每這些具有一個或多個的影響，對身體的。 和許多這些生物，化學品的炎症-這是他們造成的傷害網站的膨脹起來。

炎症實際上是一個防禦機制，為機構。 炎症服務洗澡損傷在癒合流體，並作為緩衝，以防止進一步的損傷。 但是。 如果炎症是長期或失去控制，它可以造成破壞。 這是發生在關節炎如炎症，實際上破壞了關節。 此外，炎症可起到複合的問題，其實造成疼痛本身。

這說明了如何受傷的原因，身體釋放了一些生化指標，可以引起炎症。 另一項行動，這些生化指標，雖然是為了刺激神經纖維的疼痛， C纖維。 （身體其實有三種類型的神經纖維：纖維。 b纖維和C纖維的主要纖維傳送的痛苦，衝動是C纖維） 。組胺，緩激肽，前列腺素和其他生物的化學品其實都是刺激造成疼痛的衝動開始。

類型的疼痛緩解

在現場的一損傷，問題是否疼痛或發炎，疼痛的衝動可以被打斷：

-降低級別的“疼痛”生物或化學品

-通過阻斷神經疼痛-C纖維。

與這一點，它將使意識，使用止痛藥可以做這兩項。 阿斯匹林和非甾體抗炎藥（非甾體抗炎藥） ，如布洛芬和模特靈減少前列腺素。 這可能會導致在減少疼痛和炎症，尤其是如果前列腺素是主要的原因。

然而，阿司匹林和非甾體抗炎藥不直接影響其他疼痛的化學品和不影響疼痛的神經， C纖維。

禁毒，如darvon或可待因，有沒有已知的效果，無論是“痛苦”生物-化學品或疼痛的神經。 對乙酰氨基酚（ tylenol ）也沒有顯著影響，這些在一般的劑量。 而在事實上，方法，對乙酰氨基酚工程其實不是眾所周知的。

但我們也知道，我們可以打斷疼痛的衝動，遠離傷害的網站，在脊髓。 如果我們的痛苦殺手，也可以減少釋放（或消耗C纖維） ， P物質，疼痛的衝動，會被封鎖在脊髓水平。 阿斯匹林和非甾體抗炎藥有沒有已知的效應在本網站上。 麻醉藥品和三環抗抑鬱藥，如amitriptylene或elavil ，另一方面，其實可以阻止釋放P物質，並停止傳輸，在脊髓水平，但再次沒有任何價值在降低級別的生物化學品的疼痛。

這個新的完全自然的補救措施是否所有提供救濟，你需要使用藥物和其他的傳統方法減輕疼痛：

-錄得跌幅的水平“疼痛”生物-化學品。
-座釋放P物質，從而拖慢傳輸的痛苦，衝動沿神經疼痛， C纖維。
-和拖慢傳輸疼痛沿脊髓。

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jaynne是一個導師及前skipatroller 。 因為她的過去，她是非常有興趣在健康問題。